Francisco Westermeier
BSc MSc PhD
Portrait
Seit 2018 leite ich eine Forschungslinie zum Thema Die Myalgische Enzephalomyelitis/Chronische Fatigue Syndrom (ME/CFS), eine komplexe postinfektiöse Erkrankung, die durch schwere Müdigkeit und Bewegungsunverträglichkeit gekennzeichnet ist (Westermeier et al., 2022). Da ME/CFS mit endothelialer Dysfunktion assoziiert ist, haben wir uns auf die Untersuchung möglicher zellulärer Mechanismen fokussiert, die den vaskulären Anomalien zugrunde liegen.
Mit Unterstützung von ME Research UK und Solve ME (USA) hat unsere Forschungsgruppe berichtet, dass eine Reihe von microRNAs - von denen beschrieben wurde, dass sie die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen reduzieren - im Plasma von ME/CFS-Patienten erhöht ist (Blauensteiner et al. 2021). Wir konnten kürzlich diese Ergebnisse ergänzen, indem wir gezeigt haben, dass das Plasma von ME/CFS-Patienten die Fähigkeit der Endothelzellen, NO zu produzieren, reduziert. Dieser Mechanismus beruht auf einer verminderten Aktivität der endothelialen Isoform der Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), des Enzyms, das für die NO-Produktion in Endothelzellen verantwortlich ist (Bertinat et al. 2022). Derzeit versuchen wir, noch einen weiteren Schritt voranzukommen, indem wir verschiedene hormonelle und metabolische Wege untersuchen, die für die verminderte eNOS-Aktivität verantwortlich sein könnten. Kürzlich haben wir diese Ergebnisse ergänzt, indem wir gezeigt haben, dass das Plasma derselben Kohorte betroffener Patienten die Fähigkeit der ECs zur NO-Produktion verringert, was mit einer verminderten Aktivität der endothelialen Isoform der Stickoxid-Synthase (eNOS) zusammenhängt, des Enzyms, das für die NO-Produktion in Endothelzellen verantwortlich ist.
Im Rahmen meiner Forschungstätigkeit bin ich Mitherausgeber von Cardiovascular Diabetology und Frontiers in Cardiovascular Endocrinology, Gutachter für internationale Fachzeitschriften (>15) und Forschungsagenturen (>5) sowie Mitglied der Chilenischen und Österreichischen Physiologischen Gesellschaft.
Parallel dazu unterrichte ich in mehreren Bachelor- und Masterkursen im Rahmen der Studiengänge Biomedizinische Analytik (Bachelor) und Massenspektrometrie und Molekularanalytik (Master) am Institut für Biomedizinische Wissenschaften, Abteilung für Gesundheitsstudien.
wissenschaftliche Veröffentlichungen:
#36 Artikel in internationalen, von Experten begutachteten Fachzeitschriften veröffentlicht.
Ausgewählte Artikel (mit Bezug zu ME/CFS):
Westermeier F, Lacerda EM, Scheibenbogen C, Sepúlveda N.
Editorial: Current Insights Into Complex Post-infection Fatigue Syndromes With Unknown Aetiology: The Case of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and Beyond.
Frontiers in Medicine, 2022, doi: 10.3389/fmed.2022.862953
Bertinat R, Villalobos-Labra R, Hofmann L, Blauensteiner J, Sepúlveda N, Westermeier F. (*)
Decreased NO production in endothelial cells exposed to plasma from ME/CFS patients.
Vascular Pharmacology, 2022, doi: 10.1016/j.vph.2022
Blauensteiner J, Bertinat R, León LE, Riederer M, Sepúlveda N, Westermeier F. (*)
Altered endothelial dysfunction-related miRs in plasma from ME/CFS patients.
Scientific Reports, 2021, doi: 10.1038/s41598-021-89834-9
(*) Korrespondierender Autor
Mit Unterstützung von ME Research UK und Solve ME (USA) hat unsere Forschungsgruppe berichtet, dass eine Reihe von microRNAs - von denen beschrieben wurde, dass sie die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen reduzieren - im Plasma von ME/CFS-Patienten erhöht ist (Blauensteiner et al. 2021). Wir konnten kürzlich diese Ergebnisse ergänzen, indem wir gezeigt haben, dass das Plasma von ME/CFS-Patienten die Fähigkeit der Endothelzellen, NO zu produzieren, reduziert. Dieser Mechanismus beruht auf einer verminderten Aktivität der endothelialen Isoform der Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), des Enzyms, das für die NO-Produktion in Endothelzellen verantwortlich ist (Bertinat et al. 2022). Derzeit versuchen wir, noch einen weiteren Schritt voranzukommen, indem wir verschiedene hormonelle und metabolische Wege untersuchen, die für die verminderte eNOS-Aktivität verantwortlich sein könnten. Kürzlich haben wir diese Ergebnisse ergänzt, indem wir gezeigt haben, dass das Plasma derselben Kohorte betroffener Patienten die Fähigkeit der ECs zur NO-Produktion verringert, was mit einer verminderten Aktivität der endothelialen Isoform der Stickoxid-Synthase (eNOS) zusammenhängt, des Enzyms, das für die NO-Produktion in Endothelzellen verantwortlich ist.
Im Rahmen meiner Forschungstätigkeit bin ich Mitherausgeber von Cardiovascular Diabetology und Frontiers in Cardiovascular Endocrinology, Gutachter für internationale Fachzeitschriften (>15) und Forschungsagenturen (>5) sowie Mitglied der Chilenischen und Österreichischen Physiologischen Gesellschaft.
Parallel dazu unterrichte ich in mehreren Bachelor- und Masterkursen im Rahmen der Studiengänge Biomedizinische Analytik (Bachelor) und Massenspektrometrie und Molekularanalytik (Master) am Institut für Biomedizinische Wissenschaften, Abteilung für Gesundheitsstudien.
wissenschaftliche Veröffentlichungen:
#36 Artikel in internationalen, von Experten begutachteten Fachzeitschriften veröffentlicht.
Ausgewählte Artikel (mit Bezug zu ME/CFS):
Westermeier F, Lacerda EM, Scheibenbogen C, Sepúlveda N.
Editorial: Current Insights Into Complex Post-infection Fatigue Syndromes With Unknown Aetiology: The Case of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and Beyond.
Frontiers in Medicine, 2022, doi: 10.3389/fmed.2022.862953
Bertinat R, Villalobos-Labra R, Hofmann L, Blauensteiner J, Sepúlveda N, Westermeier F. (*)
Decreased NO production in endothelial cells exposed to plasma from ME/CFS patients.
Vascular Pharmacology, 2022, doi: 10.1016/j.vph.2022
Blauensteiner J, Bertinat R, León LE, Riederer M, Sepúlveda N, Westermeier F. (*)
Altered endothelial dysfunction-related miRs in plasma from ME/CFS patients.
Scientific Reports, 2021, doi: 10.1038/s41598-021-89834-9
(*) Korrespondierender Autor